Como el alcohol durante el embarazo aumenta el riesgo de dependencia del hijo
Una nueva investigación sugiere que la razón de que la exposición fetal al alcohol aumenta el riesgo de adicción a las drogas más adelante en la vida puede estar relacionado con los endocannabinoides, sustancias químicas de cannabis que produce el cerebro mismo.
"Al entender el papel que los endocanabinoides desempeñan en el aumento de la susceptibilidad del cerebro al vicio, podemos empezar a desarrollar terapias de drogas u otras intervenciones para combatir ese efecto y tal vez otras consecuencias negativas de la exposición prenatal al alcohol" el investigador principal Roh-Yu Shen, de la Universidad de Buffalo, cuyo trabajo se concentra en cómo la exposición prenatal al alcohol altera el sistema de recompensas en el cerebro y cómo ese cambio continúa hasta la edad adulta.
La exposición prenatal al alcohol es la principal causa evitable de defectos congénitos y anormalidades del desarrollo neurológico en los Estados Unidos y en todo el mundo.
Los trastornos del espectro de alcohol fetal (FASD, por sus siglas en inglés) causan problemas cognitivos y de comportamiento. Además del aumento de la vulnerabilidad al alcohol y otros trastornos del uso de sustancias, los trastornos pueden conducir a otros problemas de salud mental, incluyendo trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), depresión, ansiedad y problemas de control de impulsos.
"Después de que el cerebro prenatal es expuesto al alcohol, los endocanabinoides tienen un efecto diferente en ciertas neuronas de la dopamina que están involucrados en comportamientos viciados que cuando el cerebro no está expuesto al alcohol", dice Shen.
"El resultado final es que las neuronas de la dopamina en el cerebro se vuelven más sensibles a un efecto de abuso de drogas. Entonces, más adelante en la vida, una persona necesita mucho menos uso de drogas para convertirse en dependiente ", explica Shen.
Específicamente, en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro, los endocanabinoides desempeñan un papel significativo en el debilitamiento de las sinapsis excitatorias en las neuronas dopaminérgicas. El VTA es la parte del cerebro involucrada en los procesos de dependencia, atención y recompensa.
En un cerebro fetal expuesto al alcohol, sin embargo, el efecto de los endocanabinoides se reduce debido a una disminución de la función de los receptores endocanabinoides. Como resultado, las sinapsis excitatorias pierden la capacidad de debilitarse y continuar fortaleciendo, lo que Shen cree que es un mecanismo crítico del cerebro para aumentar el riesgo de dependencia.
La investigación Shen aparece en el último número de la revista Journal of Neuroscience. Una beca de investigación del Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) apoyó esta investigación.
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